C'est quoi tout ce charabia ????
Dysplasie, CAT-HSF4, MDR1, NCL, Macrothrombopenie congénitale, ... Tout plein de nom tordu pour ne rien comprendre.
Ok les tests sont effectués, mais à quoi cela correspond ??? Car on se doute bien qu'un chien n'est pas Mort De Rire... Hein !!!
Je vous explique tout :
AOC : Anomalie de l'Oeil du Colley (Hypoplasie Choroïdienne)
Affection bilatérale résultant du développement anormal de la choroïde (tissu vascularisé présent sous la rétine)
Symptômes
Grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et les individus. Forme légère non invalidante et non évolutive (grades 1 et 2) ou forme grave et évolutive avec décollement de la rétine et hémorragies intraoculaires pouvant entrainer une cécité (grades 3 et 4).
PRA-PRCD : Atrophie Progressive de la Rétine
Dégénérescence progressive des photorécepteurs rétiniens (cônes et bâtonnets)
Symptômes
Perte de vision progressive (nocturne puis diurne) allant jusqu'à la cécité totale.
MDR1 : (Multi-Drug Resistance) - Sensibilité Médicamenteuse
Fonctionnement anormal d'une protéine de transport localisée dans la barrière hémato-encéphalique entrainant une neurotoxicité due à la prise de certains médicaments
Symptômes
Pupilles dilatées (mydriases), vomissement, tremblements, difficultés locomotrices, cécité, convulsions, coma jusqu'à éventuellement, dans les cas les plus sévères, la mort de l’animal.
Achromatopsie
Dégénérescence précoce des cônes rétiniens
Symptômes
Cécité diurne, absence de vision des couleurs, nystagmus (mouvement d'oscillation involontaire et saccadé du globe oculaire causé par une perturbation de la coordination des muscles de l'œil) et photophobie (sensibilité accrue, voire une intolérance à la lumière).
Ataxie Spinocérébelleuse
Dégénérescence des cellules nerveuses
Symptômes
Perte progressive de coordination des membres, démarche vacillante, perte d’équilibre, difficulté à sauter.
CAT-HSF4 : Cataracte Héréditaire
Opacité bilatérale et progressive du cristallin
Symptômes
Perte de vision progressive allant jusqu'à la cécité totale.
NCL6 & NCL8 : Céroïde-Lipofuscinose Neuronale
Dégénérescence du cervelet caractérisée par une accumulation de lipofuscine dans les tissus neuraux et périphériques et engendrant des troubles du système nerveux
Symptômes
Perte de motricité progressive accompagnée d’une perte de coordination des mouvements (ataxie), tremblements, perte d'équilibre. Selon les formes, des troubles comportementaux, anxiété, agressivité et des crises convulsives partielles ou généralisées peuvent être associés. Dans le cas des formes juvéniles, les premiers symptômes sont des troubles visuels évoluant jusqu'à la cécité.
HUU : Hyperuricosurie
Trouble du métabolisme entrainant un excès d’acide urique dans le sang et l’urine et prédisposant à la formation de cristaux d’urate ou calculs urinaires
Symptômes
Difficulté à uriner, présence de sang dans les urines, incontinence urinaire, douleurs abdominales. Certaines complications sont possibles : insuffisance rénale aigüe, infection du tractus urinaire, ou rupture de la vessie. La prédisposition à la formation de calculs urinaires causée par la mutation est variable selon les races. La majorité des chiens homozygotes mutés ne présentent jamais de symptômes.
VWD1 : Maladie de von Willebrand
Synthèse insuffisante voire absence de synthèse du facteur de von Willebrand, protéine impliquée dans le métabolisme de la coagulation sanguine
Symptômes
Saignements gingivaux excessifs pendant la perte des dents de lait, saignements de nez, ecchymoses, saignements prolongés après une intervention chirurgicale ou un traumatisme.
CMR1 : Rétinopathie Multifocale
Décollement de la rétine en plusieurs endroits, responsable d'une dégénérescence de la rétine pouvant s'étendre par regroupement des lésions
Symptômes
Dans les formes les moins graves, le chien ne semble pas présenter de problèmes de vision malgré l’apparence anormale de la rétine. Dans les formes les plus graves, les lésions peuvent conduire à la cécité.
Macrothrombocytopénie Congénitale
Anomalie de formation des plaquettes entrainant une concentration plaquettaire inférieure à la normale et des plaquettes plus larges
Symptômes
Asymptomatique.
DM1A : Myélopathie Dégénérative
Dégénérescence au niveau de la moelle épinière entrainant une paralysie progressive
Symptômes
Perte de coordination des membres postérieurs conduisant à la paraplégie, incontinence urinaire et fécale, peut aller jusqu’à la tétraplégie.
HD : Dysplasie de la Hanche (Hips Dysplasia)
Le mot « dysplasie » signifie « anomalie du développement ». La dysplasie de la hanche est une déformation de l'articulation de la hanche (articulation coxofémorale) qui se produit pendant le développement, c’est à dire pendant la période de croissance de l'animal.
La dysplasie de la hanche est une atteinte d’origine génétique, mais des facteurs environnementaux comme l'obésité durant le jeune âge, la prise de poids ou l’exercice intense peuvent grandement favoriser l’apparition de celle-ci.
Symptômes
Les signes d’appel sont les suivants : boiterie postérieure, manque de coordination sur les postérieurs, réticence à courir et à sauter, difficulté au coucher au lever, à la montée d’escaliers, démarche anormale
ED : Dysplasie du coude (Elbow Dysplasia)
La dysplasie du coude est une anomalie de développement qui affecte principalement les chiens de race moyenne à grande. La dysplasie du coude regroupe trois entités différentes : la fragmentation du processus coronoïde médial, la non union du processus anconé et l’ostéochondrite disséquante.
La non union du processus anconé
Le processus anconé est une petite projection osseuse sur la partie supérieure de l’ulna, le plus long des deux os de l’avant-bras. Le processus anconé contribue à former la partie caudale de l’articulation du coude. Le processus anconé est séparé chez le jeune du reste de l’ulna par une plaque de croissance qui fusionne au-delà de 5 mois.
Les plaques de croissance sont présentes aux extrémités osseuses chez les animaux en croissance et au niveau de chacun des sites de développement osseux. Normalement, les plaques de croissance se ferment à la puberté : leur fermeture marque la fin de la croissance en longueur du squelette.
Si le processus anconé ne s’unit pas correctement au reste de l’ulna, le patient présente une non-union du processus anconé, une des entités de la dysplasie du coude.
La fragmentation du processus coronoïde
La fragmentation du processus coronoïde (FPC) est une anomalie de développement de l’un des processus coronoïdes. Les processus coronoïdes (le médial et le latéral) sont deux petites protrusions osseuses situées à l’extrémité distale de l’ulna au sein du coude et qui marquent les limites de l’articulation radio-ulnaire. La FPC se caractérise par la libération de l’apophyse médiale. Il existe différents stades de sévérité : fissuration, fragmentation, associés à une dégénérescence arthrosique plus ou moins marquée. L’atteinte coronoïdienne cause douleur et inflammation articulaire.
L’ostéochondrite disséquante
L’ostéochondrose est un développement anormal du cartilage présent aux extrémités articulaires. L’ostéochondrite disséquante consiste en la libération d’un fragment de cartilage à partir de l’os sous-jacent. Le coude peut être atteint au niveau du condyle huméral médial.
Ok les tests sont effectués, mais à quoi cela correspond ??? Car on se doute bien qu'un chien n'est pas Mort De Rire... Hein !!!
Je vous explique tout :
AOC : Anomalie de l'Oeil du Colley (Hypoplasie Choroïdienne)
Affection bilatérale résultant du développement anormal de la choroïde (tissu vascularisé présent sous la rétine)
Symptômes
Grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et les individus. Forme légère non invalidante et non évolutive (grades 1 et 2) ou forme grave et évolutive avec décollement de la rétine et hémorragies intraoculaires pouvant entrainer une cécité (grades 3 et 4).
PRA-PRCD : Atrophie Progressive de la Rétine
Dégénérescence progressive des photorécepteurs rétiniens (cônes et bâtonnets)
Symptômes
Perte de vision progressive (nocturne puis diurne) allant jusqu'à la cécité totale.
MDR1 : (Multi-Drug Resistance) - Sensibilité Médicamenteuse
Fonctionnement anormal d'une protéine de transport localisée dans la barrière hémato-encéphalique entrainant une neurotoxicité due à la prise de certains médicaments
Symptômes
Pupilles dilatées (mydriases), vomissement, tremblements, difficultés locomotrices, cécité, convulsions, coma jusqu'à éventuellement, dans les cas les plus sévères, la mort de l’animal.
Achromatopsie
Dégénérescence précoce des cônes rétiniens
Symptômes
Cécité diurne, absence de vision des couleurs, nystagmus (mouvement d'oscillation involontaire et saccadé du globe oculaire causé par une perturbation de la coordination des muscles de l'œil) et photophobie (sensibilité accrue, voire une intolérance à la lumière).
Ataxie Spinocérébelleuse
Dégénérescence des cellules nerveuses
Symptômes
Perte progressive de coordination des membres, démarche vacillante, perte d’équilibre, difficulté à sauter.
CAT-HSF4 : Cataracte Héréditaire
Opacité bilatérale et progressive du cristallin
Symptômes
Perte de vision progressive allant jusqu'à la cécité totale.
NCL6 & NCL8 : Céroïde-Lipofuscinose Neuronale
Dégénérescence du cervelet caractérisée par une accumulation de lipofuscine dans les tissus neuraux et périphériques et engendrant des troubles du système nerveux
Symptômes
Perte de motricité progressive accompagnée d’une perte de coordination des mouvements (ataxie), tremblements, perte d'équilibre. Selon les formes, des troubles comportementaux, anxiété, agressivité et des crises convulsives partielles ou généralisées peuvent être associés. Dans le cas des formes juvéniles, les premiers symptômes sont des troubles visuels évoluant jusqu'à la cécité.
HUU : Hyperuricosurie
Trouble du métabolisme entrainant un excès d’acide urique dans le sang et l’urine et prédisposant à la formation de cristaux d’urate ou calculs urinaires
Symptômes
Difficulté à uriner, présence de sang dans les urines, incontinence urinaire, douleurs abdominales. Certaines complications sont possibles : insuffisance rénale aigüe, infection du tractus urinaire, ou rupture de la vessie. La prédisposition à la formation de calculs urinaires causée par la mutation est variable selon les races. La majorité des chiens homozygotes mutés ne présentent jamais de symptômes.
VWD1 : Maladie de von Willebrand
Synthèse insuffisante voire absence de synthèse du facteur de von Willebrand, protéine impliquée dans le métabolisme de la coagulation sanguine
Symptômes
Saignements gingivaux excessifs pendant la perte des dents de lait, saignements de nez, ecchymoses, saignements prolongés après une intervention chirurgicale ou un traumatisme.
CMR1 : Rétinopathie Multifocale
Décollement de la rétine en plusieurs endroits, responsable d'une dégénérescence de la rétine pouvant s'étendre par regroupement des lésions
Symptômes
Dans les formes les moins graves, le chien ne semble pas présenter de problèmes de vision malgré l’apparence anormale de la rétine. Dans les formes les plus graves, les lésions peuvent conduire à la cécité.
Macrothrombocytopénie Congénitale
Anomalie de formation des plaquettes entrainant une concentration plaquettaire inférieure à la normale et des plaquettes plus larges
Symptômes
Asymptomatique.
DM1A : Myélopathie Dégénérative
Dégénérescence au niveau de la moelle épinière entrainant une paralysie progressive
Symptômes
Perte de coordination des membres postérieurs conduisant à la paraplégie, incontinence urinaire et fécale, peut aller jusqu’à la tétraplégie.
HD : Dysplasie de la Hanche (Hips Dysplasia)
Le mot « dysplasie » signifie « anomalie du développement ». La dysplasie de la hanche est une déformation de l'articulation de la hanche (articulation coxofémorale) qui se produit pendant le développement, c’est à dire pendant la période de croissance de l'animal.
La dysplasie de la hanche est une atteinte d’origine génétique, mais des facteurs environnementaux comme l'obésité durant le jeune âge, la prise de poids ou l’exercice intense peuvent grandement favoriser l’apparition de celle-ci.
Symptômes
Les signes d’appel sont les suivants : boiterie postérieure, manque de coordination sur les postérieurs, réticence à courir et à sauter, difficulté au coucher au lever, à la montée d’escaliers, démarche anormale
ED : Dysplasie du coude (Elbow Dysplasia)
La dysplasie du coude est une anomalie de développement qui affecte principalement les chiens de race moyenne à grande. La dysplasie du coude regroupe trois entités différentes : la fragmentation du processus coronoïde médial, la non union du processus anconé et l’ostéochondrite disséquante.
La non union du processus anconé
Le processus anconé est une petite projection osseuse sur la partie supérieure de l’ulna, le plus long des deux os de l’avant-bras. Le processus anconé contribue à former la partie caudale de l’articulation du coude. Le processus anconé est séparé chez le jeune du reste de l’ulna par une plaque de croissance qui fusionne au-delà de 5 mois.
Les plaques de croissance sont présentes aux extrémités osseuses chez les animaux en croissance et au niveau de chacun des sites de développement osseux. Normalement, les plaques de croissance se ferment à la puberté : leur fermeture marque la fin de la croissance en longueur du squelette.
Si le processus anconé ne s’unit pas correctement au reste de l’ulna, le patient présente une non-union du processus anconé, une des entités de la dysplasie du coude.
La fragmentation du processus coronoïde
La fragmentation du processus coronoïde (FPC) est une anomalie de développement de l’un des processus coronoïdes. Les processus coronoïdes (le médial et le latéral) sont deux petites protrusions osseuses situées à l’extrémité distale de l’ulna au sein du coude et qui marquent les limites de l’articulation radio-ulnaire. La FPC se caractérise par la libération de l’apophyse médiale. Il existe différents stades de sévérité : fissuration, fragmentation, associés à une dégénérescence arthrosique plus ou moins marquée. L’atteinte coronoïdienne cause douleur et inflammation articulaire.
L’ostéochondrite disséquante
L’ostéochondrose est un développement anormal du cartilage présent aux extrémités articulaires. L’ostéochondrite disséquante consiste en la libération d’un fragment de cartilage à partir de l’os sous-jacent. Le coude peut être atteint au niveau du condyle huméral médial.